Untersuchungsprogramm

Untersuchungsdetails

Untersuchung
Antikörper gegen körpereigene Substanzen
Material
5 ml Serum
Normbereich
s. Befundbericht
Sonstiges
Antikörper gegen Kernsubstanzen
Synonyme: Antinukleäre Antikörper (ANA ), Antinukleäre Faktoren (ANF)

ANAs sind ein Sammelbegriff für alle Autoantikörper, die gegen Strukturen des Zellkerns gerichtet sind. Die Bestimmung der ANAs eignet sich vor allem als Screeningverfahren.

Bestimmungsindikation
Suchtest bei Verdacht auf Autoimmunerkrankungen wie systemischer Lupus erythematodes, kutane Formen, medikamenteninduzierter Lupus, Sharp-Syndrom, Dermatomyositis, Polymyositis, Sjögen-Syndrom, Sklerodermie, CREST-Syndrom, Panarteriitis nodosa, rheumatoider Arthritis, Vaskulitiden, Polymyalgia rheumatica, Autoimmunhämolytische Anämie, Myastenia graviis, autoimmune Hepatitis.

Untersuchungsmethode
Indirekter Immunfluoreszenztest
Prinzip: auf Rattenlebergefrierschnitten oder Gewebekulturzellen (HEp-2 Zellen) wird Patientenserum in verschiedenen Verdünnungsstufen inkubiert , Antikörper gegen Zellkernstrukturen (ANAs) werden dann mit einem fluoreszierenden Anti-Immunglobulin-Antiserum sichtbar gemacht.

Bewertung
ANAs sind mit einer Reihe von Autoimmunerkrankungen und chronischen Entzündungen assoziiert (siehe Tabelle), sie kommen aber auch bei gesunden Normalpersonen vor.

Das Fluoreszenzmuster kann Hinweise auf die Antikörperspezifität geben: homogen: Antikörper gegen Doppelstrang-DNS (beim systemischen Lupus erythematodes und bei Normalpersonen)
gesprenkelt: Antikörper gegen n-RNP, Jo-1, Scl-70 (beim Sharp-Syndrom, Sklerodermie, Dermato-/Polymyositis)
nukleolär: Antikörper gegen RNA (Sklerodermie)

Die Angabe eines positiven ANA-Befundes mit bestimmten Fluoreszenzmustern gibt nur einen Hinweis auf eine Erkrankung, die Diagnosesicherung sollte mit spezifischen Markern erfolgen.
Hohe Titer (> 1:320) machen die Diagnose einer Autoimmunerkrankung wahrscheinlicher.

ENA: Antikörper gegen extrahierbare nukleäre Antigene
Indikationen bestehen bei Verdacht auf Krankheiten aus den Formenkreis der Kollagenosen: LE, Mischkollagenosen (MTCD), Sklerodemie, Sjögrensyndrom, Poly-, Dermatomyositis u. a.
Antikörper gegen nukleäre Ribonukleoproteine (Sm-Antigen, U1-snRNP, RNP-Sm)
Antikörper gegen Komplexe aus messenger-RNA und Proteinen. Anti-Sm Antikörper (benannt nach einem Patientennamen) sind hochspezifisch für den systemischen Lupus erythematodes, sind jedoch wenig sensitiv (kommt bei ca. 20% der Patienten vor). U1-RNP-Antikörper ist ein Diagnosekriterium für das Sharp-Syndrom, kommen aber auch bei SLE, systemischer Sklerose und rheumatoider Arthritis vor.
Antikörper gegen SS-A (Ro) und SS-B (La) Antigene Häufiges Vorkommen von SS-A beim Sjögren Syndrom (90-95% der Patienten, vor allem Antikörper gegen das 52 Kilodalton-SS-A-Antigen) sowie in unterschiedlichem Prozentsatz bei fast allen Kollagenosen. Anti-SS-B bei SLE und Sjögren-Syndrom nachweisbar; sowohl Anti SS-A als auch Anti-SS-B können in geringem Prozentsatz bei gesunden Normalpersonen nachweisbar sein.

Anti-Scl70 (Antikörper gegen Topoisomerase I) und Anti-Zentromer-Antikörper(CENP)
Anti-Scl70 wird vor allem bei Patienten mit systemischer Sklerodermie gefunden, Anti-Zentromer-Ak kommen bei 70% der Patienten mit CREST-Syndrom vor.
Antikörper gegen Jo-1
Anti-Jo-1 kommt fast ausschließlich bei Polymyositis und Dermatomyositis vor.

Antikörper gegen Doppelstrang DNS (dsDNS)
Indikation für die Bestimmung von DNS-Ak ist die Diagnosesicherung eines systemischen Lupus erythematodes sowie die Abgrenzung von anderen Kollagenosen bei hochpositivem ANA-Titer.
Im aktiven Stadium des systemischen Lupus erythematodes sind bei 70 bis 95% der Patienten Antikörper gegen dsDNA nachweisbar , bei anderen Autoimmunerkrankungen haben zwischen 10 und 30% der Patienten DNS-Antikörper.
Nukleosomen-Ak
Bei ca. 70 % der Patienten mit SLE finden sich Antikörper gegen Antigene in den Nukleosomen (der strukturellen Chromatin-Untereinheit), insbesondere gegen die molekularen Nukleosomen-Bestandteile Doppelstrang-DNA (ds-DNA) und Histonproteine. Die Bestimmung von Antikörpern gegen isolierte Nukleosomen (ELISA) gewinnt an Bedeutung.

Phospholipid-Antikörper
Unter Anti-Cardiolipin-Antikörpern (ACA) und Beta-2-Glykoprotein-Antikörpern versteht man Anti-Phospholipid-Antikörper (APA), deren Vorkommen ursprünglich in den Seren von Patienten mit sogenanntem "falsch positivem" Lues-Befund nachgewiesen wurden. In neuerer Zeit konnte jedoch gezeigt werden, dass APA bei einer Vielzahl von Autoimmunerkrankungen, insbesondere beim Lupus Erythematodes (LE), auftreten können. Auch das beim LE auftretende sog. Lupus-Anticoagulans (LA) entspricht einer Untergruppe der APA. Ein positiver Nachweis von APA kann dem klinischen Auftreten einer Kollagenose einige Jahre vorausgehen.
Die beschriebenen Antikörper sind aber auch mit weiteren Symptomen assoziiert. Dieses sogenannte "Primäre Antiphospholipid-Syndrom" betrifft insbesondere schwangere Patientinnen mit habituellen Aborten, Präeklampsie oder tiefen Beinvenenthrombosen. Kleine Thrombosen in den Venen und Arterien unterbinden dabei eine ausreichende Blutversorgung der betroffenen Organe. APA-positive Patienten zeigen auch häufig eine generelle Thromboseneigung, dadurch bedingte gehäufte Miniinfarkte sowie eine entsprechende neurologische Symptomatik. Auch bei gesunden Menschen können hin und wieder Phospholipid-Antikörper nachgewiesen werden. Meist handelt es sich bei diesen Personen um Verwandte von Patienten mit einem Antiphospholipid-Syndrom, was darauf hinweist, dass es sich hier um eine zumindest teilweise erbliche Erkrankung handelt. Auch diese Personen weisen ein erhöhtes Risiko für thrombotische Ereignisse auf.

Antikörper gegen glatte Muskulatur (Anti-SMA)
Die Gruppe der Antikörper gegen glatte Muskulatur reagiert mit unterschiedlichen Epitopen auf glatten Muskelzellen; Kreuzreaktionen gegen Herz- und Skelettmuskulatur sind möglich.
Bestimmungsindikation
Differentialdiagnose der Hepathopathien , Autoimmunhepatitis, Dressler- Syndrom, Kollagenosen

Anti-SMA nachweisbar bei Autoimmunhepatitis (hohe Titer), Postkardiotomie-Syndrom, Dressler Syndrom, viralen Hepatitiden, rheumatoider Arthritis, HIV-Infektion. Anti-SMA und ANA in Kombination weisen auf eine Autoimmunhepatitis hin. Vorkommen ebenfalls bei Karzinomen, Fibromyalgie, primär biliärer Zirrhose. Aktin ähnliche Antigene sind Bestandteile zahlreicher Viren, hohe Antikörpertiter gegen glatte Muskulatur bei einer Reihe von viralen Infektionen nachweisbar (z.B. Paramyxoviren, Masen- und Herpesviren)

Antikörper gegen Mitochondrien (AMA), LKM und SLA/LP
Bestimmungsindikation
Verdacht auf primär biliäre Zirrhose, Autoimmunhepatitis
Bestimmungsmethoden: Immunfluoreszenztest
. Detektion von Autoantikörpern mittels Immunblot; untersucht werden Antikörper gegen LKM-1, SLA/LP und anti-Mitochondriale AK. Antikörper gegen M2 werden bei 90-95% der Patienten mit primär biliärer Zirrhose (PBC) gefunden und sind hoch krankheitsspezifisch; die Bedeutung der übrigen Anti-Mitochondrialen Antikörper wird zur Zeit kontrovers diskutiert. Anti-LKM-1 und Anti-SLA/LP kommen bei einem Teil der Patienten mit Autoimmunhepatitiden vor. Bei Patienten mit chronisch aktiver Hepatitis C sind ebenfalls Anti-LKM-1 nachweisbar. Überschneidungen der Autoimmunhepatitis und der primär biliären Zirrhose sind möglich (Overlap-Syndrom).

Belegzellen des Magens (PCA)

Zielantigen ist die H+/K+-ATPase der Parietalzellen. Bestimmungsindikation Perniziöse Anämie, Typ A Gastritis, Abklärung einer autoimmunen Polyendokrinopathie.

Bewertung
Vorkommen bei perniziöser Anämie (80-90%), atrophischer Gastritis (20-30%), Endokrinopathien, aber auch bei gesunden Personen über 60 Jahre in bis zu 20% der Fälle.

Antikörper gegen Gliadin und Endomysium/Transglutaminase

Das Antigen der Antikörper gegen Endomysium wurde als Gewebstransglutaminase identifiziert, Antikörper gegen Gliadin richten sich gegen ein exogenes Antigen, sind also strenggenommen keine Autoantikörper. Die höchste Krankheitsspezifität haben Antikörper des IgA-Isotyps.
Die Bestimmung der Antikörper gegen Gewebstransglutaminase sowie gegen Gliadin erfolgt als Enzymimmunoassay.
Bei Patienten mit einer unbehandelten Zöliakie lassen sich IgA-Antikörper gegen fibrilläre Strukturen auf glatten Muskelfasern, dem Endomysium (EMA), nachweisen. Antikörper gegen Gliadin (AGA) treten ebenfalls charakteristischerweise bei der glutensensitiven Enteropathie auf. Es handelt sich hierbei vor allem um Antikörper der Klasse IgG, IgA und IgE. Ein negatives Ergebnis der EMA und AGA-IgA-Bestimmung ist nur bei normal hohen Gesamt IgA-Konzentrationen relevant. Positive AGA-IgA und EMA-IgA sind Indikationen für eine Dünndarmbiopsie.
Bei glutenfreier Diät sind Antikörper gegen Endomysium und Gliadin oft nicht mehr nachweisbar.

Autoantikörper bei Darmerkrankungen

Autoantikörper gegen exokrines Pankreas finden sich ausschließlich beim Morbus Crohn (Prävalenz 39 %), Autoantikörper gegen intestinale Becherzellen ausschließlich bei Colitis ulcerosa (Prävalenz 28 %). Antikörper gegen Granulozyten (p-ANCA) findet man zu über 60 % bei Patienten mit Colitis ulcerosa, selten jedoch auch beim Morbus Crohn. Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae (Bierhefe) finden sich bei über 70 % der Morbus Crohn-Kranken, jed
och auch bei bis zu 10 % von Colitis ulcerosa-Patienten oder Gesunden. Die simultane Bestimmung aller vier Antikörper ermöglicht so eine hohe Trefferwahrscheinlichkeit für Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.

Autoantikörper bei Diabetes

Inselzell-Antikörper (ICA) sind gegen Inselzellantigene von Pankreasgewebe gerichtet und werden mittels Immunfluoreszenz mikrokopisch nachgewiesen. Eine genaue Identifizierung aller Zielantigene ist noch nicht möglich. Zielstrukturen der ICA sind die Glutaminsäure-Dekarboxylase-Antikörper (GADA) sowie die Tyrosin-Phosphatase-Antikörper (IA2A), die selektiv mittels eines Immunoassays (RIA) nachgewiesen werden können. Zum Zeitpunkt der Diagnosestellung eines Diabetes mellitus sind ICA in ca. 80% der Fälle nachweisbar. Nach der Manifestation der Erkrankung fällt die Prävalenz der ICA ab. Die Autoantikörper sind meistens schon vor der Manifestation der Erkrankung positiv und gelten als Marker der sog. „prädiabetischen Phase“.
Insulinautoantikörper (IAA) sind die einzigen Beta-Zell-spezifischen Antikörper, die als Immunantwort bei frisch manifestierten Diabetes mellitus Typ I sowie bei Patienten mit einem erhöhten Risiko für diese Erkrankung nachgewiesen werden können. Sie sind bei Kindern in bis zu 90 % der Fälle nachweisbar, nehmen mit zunehmenden Alter ab und sind bei Erwachsenen nur noch selten nachweisbar.
Durch Kombination dieser Autoantikörper lässt sich das Diabetesrisiko im individuellen Fall gut abschätzen. Das individuelle Krankheitsrisiko steigt mit der Zahl der nachgewiesenen Autoantikörper. Im Erwachsenenalter spielen der Nachweis von IA2A und IAA nur noch eine untergeordnete Rolle.

Die Myasthenia gravis ist häufig mit dem Nachweis von Autoantikörpern gegen Acetylcholin-Rezeptoren im Blut assoziiert. Bei bis zu 20% der Patienten mit einer generalisierten Myasthenia gravis sind diese jedoch negativ. Bei einem Teil der Myasthenie-Fälle ohne Antikörper gegen Acetylcholinrezeptoren werden Antikörper gegen muskel-spezifische Tyrosin-Kinase gefunden und erhöhen somit die diagnstische Sensitivität der Myasthenia gravis. Ca. 70 % der Thymom-Patienten weisen erhöhte Titin-Antikörpertiter auf. Autoantikörper gegen Skelettmuskulatur finden sich bei 20 bis 30 % der Patienten. Im Gegensatz zur Myasthenia gravis können bei anderen myasthenen Syndromen, wie z. B. dem Lambert-Eaton Syndrom, erhöhte Autoantikörper gegen ein Membranprotein der Nervenzelle, nämlich den spannungsabhängigen Calcium-Kanal (VGCC = voltage gated calcium channel), vorliegen.

Gangliosid-Autoantikörper

- Anti-GM1-IgG
- Anti-GM1-IgM
- Anti-GQ1B-IgM
Gangliosid-Antikörper werden u.a. gefunden bei:
immunvermittelten Neuropathien: Guillain-Barre-Syndrom (GBS), Motoneuronsyndrom, Miller-Fisher-Syndrom, multifokale motorische Neuropathie, CIDP (chronisch inflamm. demyelin. Polyneuropathie)

Antikörper gegen neutrophile Granulozyten (ANCA)

ANCA (alter Name ACPA) reagieren mit zytoplastischen Strukturen von neutrophilen Granulozyten und werden daher "Anti Neutrophil Cytoplasma Antibodies" genannt. Mittels Immunfluoreszenz (IFT) lassen sich diese Antikörper nachweisen und anhand des Fluoreszenzmusters zwischen einer homogenen-feingranulierten Anfärbung des gesamten Cytoplasmas (c-ANCA) und einer eher perinukleären Anfärbung (p-ANCA) differenzieren. Die sogenannten c-ANCA sind überwiegend mit der Wegnerschen Granulomatose vergesellschaftet, während sich die p-ANCA auch bei anderen Krankheitsbilden mit Glomerulonephritis und systemischer Vaskulitis finden. c-ANCA sind gegen das Zielantigen Proteinase 3, p-ANCA gegen Myeloperoxidase (MPO), Elastase und Laktoferrin gerichtet.
Diese Zielantigene stehen auch als gereinigte Antigene zur Verfügung und können daher in entsprechenden Enzymimmunoassays (EIA) eingesetzt werden.

Antikörper gegen Glomeruläre Basalmembran

GBM-Ak können auf Gefrierschnitten von humaner Niere oder Affenniere nachgewiesen werden. Sie stellen sich in der Immunfluoreszenz als lineare Anfärbungen entlang der glomerulären Basalmembran dar. Beim Goodpasture-Syndrom lassen sich zusätzlich Antikörper bei Verwendung von Gefrierschnitten humaner Lungen nachweisen.
Das Zielantigen der GBM-Antikörper konnte molekularbiologisch definiert werden; es handelt sich um die sogenannte M2-Untereinheit des Kollagens 4, welches wesentlicher Baustein der glomerulären Basalmembran ist. Gereinigtes M2-Antigen kann nun in einem ELISA eingesetzt und die entsprechenden hochspezifischen Antikörper nachgewiesen werden.

Antikörper gegen Nebennierenrindengewebe

Diese Antikörper sind gegen die Cytochrom P450 Steroid-Enzyme gerichtet, und zwar gegen die 11-beta-, die 17-alpha- und die 21-Hydroxylase.
Nahezu alle Antikörper-positiven Kinder entwickeln innerhalb von 10 Jahren (im Mittel nach einem Jahr) einen M. Addison. Dabei korreliert die anfängliche Titerhöhe mit der zeitlichen Progression der Krankheit. Bei den Antikörper-negativen Kindern tritt in keinem einzigen Fall eine Funktionsstörung der Nebennierenrinde auf.
Bei Erwachsenen tritt ein M. Addison bei 20 % auf; weitere 29 % zeigen eine subklinische NNR-Insuffizienz innerhalb eines Beobachtungszeitraums von 10 Jahren.

TAK und anti-TPO (Antikörper gegen Schilddrüsenantigene)

Anti-TPO und Anti-Thyreoglobulin Antikörper kommen bei Hashimoto-Thyreoiditis (mit hohen Titern, meist >5000 U/ml), beim M. Basedow (Titer mittel bis stark erhöht) sowie bei Myxödem (mittelere Titerstufen) vermehrt vor. Vereinzelt erhöhte Werte bei subakuter Thyreoiditis, atrophischer Thyreoiditis, Riedel-Struma, Traumata, Schilddrüsen-OP, de Quervain-Thyreoiditis, Schilddrüsenadenomen.
Informationsstand
01.01.2016

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Alphabetisches Leistungsverzeichnis
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Buchstabe A
α-Galaktosidase A (Morbus Fabry)
AB-Gamma-Test
Abciximab
Abstrich
ACA (Cardiolipin-Antikörper)
ACE (Angiotensin-Converting-Enzyme)
ACE-Polymorphismus
Acetylcholin-Rezeptor-AK
Acetylsalicylsäure
ACPA
ACTH
ACTH-Kurztest
Activated clotting time (ACT)
ADAMTS 13
Addis Count
Adenosinmonophosphat (AMP)
Adenovirus, Antikörpernachweis
Adenovirus, Direktnachweis
ADH
ADH im Urin
Adiponectin
ADMA (Asymmetrisches Dimethylarginin)
Adrenalin
Adrenalin i. Urin
Adrenocorticotropes Hormon (ACTH)
Adrenoleukodystrophie ( ADL)
AECA
Aethanol
Aethanol im Urin
AFP
AIDS-Diagnostik
AIE-75 Antikörper
Alanin Aminopeptidase (AAP)
ALAT (Alanin-Aminotransferase)
Albumin im Blut
Albumin im Liquor
Albumin im Urin
Albumin-Kreatinin-Quotienten im Spontanurin
Albumin/alpha1-Mikroglobulin-Quotient
Aldosteron
Aldosteron im Urin
Aldosteron-Renin-Quotient (ARQ)
Alkalische Leukozyten-Phosphatase (ANP)
Alkalische Phosphatase (AP)
Alkalische Phosphatase-Isoenzyme
Alkohol
Alkylphosphate
Allergenliste
Allergiediagnostik
Alloalbumin
Allobarbital
ALP
Alpha-1-Antitrypsin im Blut
Alpha-1-Antitrypsin im Stuhl
Alpha-1-Antitrypsin-Genotypisierung
Alpha-1-Fetoprotein (AFP)
Alpha-1-Glykoprotein
Alpha-1-Mikroglobulin
Alpha-2-Makroglobulin
Alpha-Amylase
Alpha-Amylase im Urin
Alpha-Hydroxy-Butter-Säure-Dehydrogenase (HBDH)
Aluminium
Aluminium im Urin
Alveoläre-Basal-Membran-AK
Alzheimer-Demenz
AMA
Amalgam
Ambrosia-Allergie
Ameisensäure im Urin
Amikacin
Aminosäuren
Aminosäuren im Urin
Amiodaron (Cordarex)
Amitriptylin
Ammoniak
Amobarbital
Amöben (Entamoeba histolytica), Antikörpernachweis
Amöben, Direktnachweis
AMP, cyclisch, im Blut
AMP, cyclisch, im Urin
AMPA-1-Rezeptor-Ak
Amphetamine
Amphiphysin-Antikörper
Amylase
Amyloid (Beta-Amyloid 1-40) im Liquor
Amyloid (Beta-Amyloid 1-42) im Liquor
Amyloid im Serum
Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)
ANA
Anaemiediagnostik
Anaerobier
Analgetika
ANCA
Androgenindex, freier
Androstendion
Angiotensin-I-Converting-Enzyme (ACE)
Anionenlücke
ANNA-Ak
Anorg. Phosphor
ANP (alkalische Neutrophilen-Phosphatase)
Anti DNS
Anti HAV-IgG
Anti HAV-IgM
Anti HBc
Anti HBc-IgM
Anti HBe
Anti HBs
Anti HCV
Anti HDV
Anti Hepatitis-C-Virus (Anti HCV)
Anti Hepatitis-delta-Virus (anti HDV)
Anti HIV-I
Anti HIV-II
Anti-HCV-Bestätigungstest (WB)
Anti-Hyaluronidase
Anti-I
Anti-Müller-Hormon (AMH)
Antiarrhythmika
Antibiotika
Antibiotika-Resistenzbestimmung
Antidepressiva, tricycl.
Antidiuretisches Hormon (ADH)
Antiepileptika
Antikörper gegen körpereigene Substanzen
Antikonvulsiva
Antikörper gegen Mutiertes Citrulliniertes Vimentin (Anti-MCV)
Antikörpersuchtest
Antimitochondriale-AK (AMA)
Antinukleäre-AK
Antioxidantien
Antistaphylolysin-Titer (ASTA)
Antistreptokinase (ASK)
Antistreptokokken-DN-ASE-B
Antistreptolysin-O (ASL,AST)
Antithrombin-III
Antithrombotische Wirkstoffe
Antitrypsin
AP (alkalische Phosphatase)
APA
APC-Resistenz
APCaOx (Ionen-Aktivitätsprodukt für Kalziumoxalat)
Apolipoprotein B 100
Apolipoprotein-A-1
Apolipoprotein-B
Apolipoprotein-E
Aprindin
Aquaporin-4-Antikörper
Arbovirus-AK
Arginin-Stimulationstest
ARQ
Arsen
Arsen im Urin
Arylsulfatase-A
ASAT (Aspartat-Aminotransferase)
Asbestose
ASCA (Antikörper gegen Saccharomyces cervisiae)
Ascaris (Spulwurm), Antikörpernachweis
Ascorbinsäure
ASGPR-Antikörper
ASL
ASMA
Aspergillus
Aspergillus Antigen (Galactomannan)
AST
ASTA
AT III
Atherogener Index
Atriales Natriuretisches Peptid (ANP)
Ausnutzung, Stuhl
Australia-AK (Anti HBs)
Australia-Antigen (HBs-Antigen)
Autoantikörper-Nachweis

(Gesamt: 173 Einträge)

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Die 12. Auflage unseres Leistungsverzeichnisses ist 2017 erschienen und steht hier zum Herunterladen (PDF-Datei, 292 Seiten, 1,2 MB) bereit.

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Dr. med. Paul Nemes Dr. med. Dipl.-Biol. Michael Kux Dr. med. Roland Geisel Dr. med. Ileana Herzum