AT III

Informationen

Erworbener AT III-Mangel im Rahmen einer Lebersyntheseeinschränkung; meist besteht auch eine Verminderung der prokagulatorischen Gerinnungsfaktoren (Quick, F II, F V, F VII, F X) im gleichen Ausmaß, so dass das Gleichgewicht auf niedrigerem Niveau erhalten bleibt. Eine einseitige AT III-Substitution ist somit nicht erforderlich. Erworbener AT III-Mangel im Rahmen eines nephrotischen Syndroms; aufgrund des isolierten AT III-Verlusts erhöhtes Thromboembolie-Risiko. Verschiedene Formen eines angeborenen AT III-Mangels; deutlich erhöhtes Thromboserisiko. Man unterscheidet 2 Haupttypen des angeborenen AT III-Mangels. Beim Typ I ist die Konzentration des zirkulierenden Proteins (immunologisch bestimmt als Antigen) und die Aktivität (gemessen im Heparincofaktortest) vermindert. Beim Typ II-Mangel ist die Menge des AT-III-Antigens normal, die Aktivität jedoch auf die Hälfte vermindert. Bevor ein angeborener AT III-Mangel diagnostiziert werden kann, müssen alle oben genannten Ursachen eines erworbenen AT III-Mangels ausgeschlossen werden. Außerdem sollte die Diagnose erst nach wiederholter Bestätigung des Befundes unter Ausschluss der oben genannten Einflussgrößen gestellt werden; so sollte z. B. bei erniedrigtem Wert im Rahmen einer Heparintherapie nach thromboembolischem Ereignis der Test nach Absetzen von Medikamenten wiederholt werden.