Parathormon (PTH)

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Parathormon wird von den Nebenschilddrüsen sezerniert und reguliert homöostatisch den Calcium-Phosphatumsatz. Es zerfällt in ein N- und ein C-terminales Teilstück, wobei sich das C-terminale Teilstück aufgrund seiner längeren Halbwertzeit wesentlich länger in der Peripherie nachweisen lässt. Am Knochen führt es indirekt über eine Reifung und Aktivierung der Osteoklasten zu einer Calciummobilisation und damit zu einem Abbau von Knochensubstanz. In der Niere stimuliert es die Synthese von biologisch aktivem Vitamin D und bewirkt zusätzlich eine gesteigerte Phosphatexkretion. Im Darm verstärkt Parathormon die intestinale Calciumresorption. Im Ergebnis dieser verschiedenen Organwirkungen bewirkt Parathormon eine Hypercalcämie und eine Hypophosphatämie. Pathologische Konzentrationen des Parathormons können einmal durch einen gestörten Calcium-Stoffwechsel, aber auch eine autonome Überproduktion in den Nebenschilddrüsen bedingt sein; verschiedene maligne Neoplasmen (Schilddrüse, Bronchien, Nieren, Magen, Darm) können eine ektope Produktion verursachen. Man unterscheidet zwischen einem primären, sekundären und tertiären Hyperparathyreoidismus. Verursacht ein gutartiges Adenom der Nebenschilddrüse eine vermehrte Bildung von Parathormon, bezeichnet man dies als primären Hyperparathyreoidismus. Der Calciumspiegel im Blut ist erhöht, der Phosphatspiegel vermindert. Liegt der vermehrten Parathormonproduktion die physiologisch geregelte Reaktion der Nebenschilddrüsen auf einen verminderten Calciumspiegel im Blut (z. B. bei Vitamin-D-Mangel) zugrunde, spricht man von einem sekundärem Hyperparathyreoidismus. Dabei findet sich typischerweise ein erhöhter Parathormon-Spiegel bei niedrigem Calcium-Spiegel im Blut, möglicherweise verursacht durch eine verminderte Aktivierung von Vitamin D aufgrund einer chronischen Nierenerkrankung. Bei einem über einen langen Zeitraum bestehenden sekundären Hyperparathyreoidismus kann es zu einer chronischen Überstimulierung der Nebenschilddrüsen kommen. Wird dann die eigentliche Grunderkrankung therapeutisch, z. B. durch eine Nierentranplantation, beseitigt, wird auch bei normalen und hohen Serumcalcium-Konzentrationen Parathormon sezerniert. Parathormon- und Calciumspiegel im Blut sind erhöht, Phosphat vermindert, man spricht von einem tertiären Hyperparathyreoidismus. Labormäßig sind primären Hyperparathyreoidismus und tertiärer Hyperparathyreoidismus nicht zu unterscheiden. Ein Hypoparathyreoidismus kann nach Schilddrüsenoperationen, Epithelkörperchenadenomentfernung oder in Folge einer Autoimmunerkrankung entstehen; Folge ist eine Verminderung des Calciumspiegels und eine Hyperphosphatämie. Indikation für die regelmäßige Bestimmung von C-terminalem und intaktem Parathormon - am besten in Verbindung mit dem aktuellen Calciumwert - bestehen in der Überwachung von niereninsuffizienten Patienten mit chronischer Dialyse (sekundärer und tertiärer Hyperparathyreoidismus mit resultierender Osteoporose), bei Störungen des Calcium/Phosphat-Stoffwechsels (Hyper-, Hypocalcämie, Hyper-, Hypophosphatämie), bei der Diagnostik unklarer Osteoporosen sowie in der Überwachung von Patienten mit malignen Neoplasien (insbesondere medulläres Schilddrüsenkarzinom).